Диссертации и авторефераты Украины
Перейти на каталог
Каталог авторефератов

Я ищу:
Диссертация / Автореферат

По вопросу доставки диссертации по этой теме пишите на электронный адрес: info@disser.com.ua
Тема автореферата диссертации: Початкова серцева недостатність при гострих та хронічних захворюваннях міокарда: механізми формування порушень внутрішньосерцевої гемодинаміки, об'єктивізація діагностики та прогнозування перебігу 2004 года.
Источник: Автореф. дис... д-ра мед. наук: 14.01.11 / М.П. Бойчак; Нац. мед. ун-т ім. О.О.Богомольця. — К., 2004. — 33 с.: рис., табл. — укp.
Аннотация: Проведено комплексну оцінку структурно-функціонального стану обох шлуночків серця у хворих на коронарогенні та некоронарогенні захворювання серця, на підставі якої побудовано описові математичні моделі внутрішньо-серцевої гемодинаміки у разі серцевої недостатності I та II функціонального класів різного генезу. Уперше математично доведено, що стан внутрішньосерцевої гемодинаміки в таких хворих визначається різними чинниками: у випадку ішемічної хвороби - кінцево-діастолічним тиском у лівому шлуночку та функціональним станом лівого та правого передсердь, за умов кардіоміопатії на фоні гіпотиреозу - умовами випорожнення лівого шлуночка та загальним периферичним судинним опором, у разі кардіоміопатії на фоні хронічної алкогольної інтоксикації - ступенем вираження гіпертрофії міокарда лівого шлуночка та його дилатації. Уперше показано, що за серцевої недостатності I та II функціонального класів у разі збереження інотропного ефекту симпатичної активації виявляються його негативні ефекти: гіпертрофія міжшлуночкової перетинки, підвищення жорсткості камери та дилатації лівого шлуночка. Уточнено зміни внутрішньосерцевої гемодинаміки у хворих, які перенесли інфаркт міокарда та гострий міокардит, виявлено предиктори характеру ремоделювання лівого шлуночка у перші два роки після цих захворювань. Доведено, що приховані порушення систолічної функції лівого та правого шлуночків серця мають місце за серцевої недостатності I функціонального класу та можуть бути визначені за зміною параметрів кровотоків у їх вихідних трактах.

Текст работы:

МІНІСТЕРСТВО  ОХОРОНИ  ЗДОРОВЯ  УКРАЇНИ

НАЦІОНАЛЬНИЙ МЕДИЧНИЙ УНІВЕРСИТЕТ

імені О.О. БОГОМОЛЬЦЯ







БОЙЧАК МИХАЙЛО ПЕТРОВИЧ



УДК: 616. 12-008. 46-02



ПОЧАТКОВА  СЕРЦЕВА  НЕДОСТАТНІСТЬ  ПРИ  ГОСТРИХ 
ТА ХРОНІЧНИХ  ЗАХВОРЮВАННЯХ  МІОКАРДА:  МЕХАНІЗМИ ФОРМУВАННЯ  ПОРУШЕНЬ  ВНУТРІШНЬОСЕРЦЕВОЇ ГЕМОДИНАМІКИ,  ОБЄКТИВІЗАЦІЯ  ДІАГНОСТИКИ ТА ПРОГНОЗУВАННЯ  ПЕРЕБІГУ

14.01.11- Кардіологія

Автореферат

дисертації на здобуття наукового ступеня

доктора медичних наук





Київ 2004

Дисертацією є рукопис.

Робота виконана в Національному медичному університеті імені О.О.Богомольця МОЗ України.


Науковий консультант

член-кореспондент АМН України, доктор медичних наук,        професор

Амосова Катерина Миколаївна, Національний медичний університет

імені О.О.Богомольця МОЗ України, завідувач кафедри госпітальної терапії № 1.


Офіційні опоненти:

  • доктор медичних наук, професор Стаднюк Леонід Антонович, Київська медична академія післядипломної освіти імені П.Л.Шупика МОЗ України, завідувач кафедри  терапії та геріатрії;
  • доктор медичних наук, професор Воронков Леонід Георгійович, Інститут кардіології імені М.Д.Стражеска АМН України, завідувач відділу серцевої недостатності;
  • доктор медичних наук, професор Целуйко Віра Йосипівна, Харківська медична академія післядипломної освіти МОЗ України, завідувач кафедри кардіології та функціональної діагностики.


Провідна установа: Дніпропетровська державна медична академія МОЗ України


Захист відбудеться “ 6 ”  травня 2004 року о 13 год. 30 хв. на засіданні спеціалізованої вченої ради Д 26.003.04 при Національному медичному університеті імені О.О.Богомольця (01004, м.Київ, вул. Л.Толстого, 10).


З дисертацією можна ознайомитись у бібліотеці Національного медичного університету імені О.О. Богомольця (03057, м.Київ-57,  вул. Зоологічна, 3)


Автореферат розісланий “ 1”   квітня   2004 року.


Учений секретар

спеціалізованої вченої ради,

доктор медичних наук                                                А.Я. Кузьменко






ЗАГАЛЬНА ХАРАКТЕРИСТИКА РОБОТИ

Актуальність проблеми. Серцева недостатність (СН) одна з найбільш поширених причин смертності хворих на серцево-судинні захворювання. Приблизно половина хворих із встановленим діагнозом СН помирає впродовж чотирьох років, а при важкій формі СН - впродовж одного року (В.З. Нетяженко та співавт., 2001). Пятирічна летальність хворих із СН досягає 50% (Ю.Н. Бєлєнков, В.Ю. Мареєв, 2000; А.В. Ягенський, 1997). Факти, приведені на Європейській конференції присвяченій цій проблемі (1999), свідчать про те, що поширеність клінічно вираженої СН у суспільстві складає 1,8-2,0%.

Проблема поширеності СН здебільшого визначається збільшенням тривалості життя людей, тобто старінням населення планети. При цьому практично у 60% пацієнтів на різні захворювання серцево-судинної системи виявляється безсимптомна дисфункція лівого шлуночка (ЛШ) серця. За даними Л.Г. Воронкова (1999), найбільш часто до розвитку СН призводять ішемічна хвороба серця (ІХС), кардіоміопатії та артеріальна гіпертензія.

Згідно з думкою більшості авторів, загальним для всіх первинних ушкоджую­чих факторів, без врахування етіології, є зниження параметрів систолічної функції ЛШ як необхідної умови ініціації процесів його ремоделювання (В.Ю. Мареєв, Ю.Н. Бєлєнков, 2002). Механізми компенсації при СН вважаються достатньо добре вивченими. Першою моделлю СН була кардіоренальна модель, відповідно до якої СН розглядалась як проблема ниркового кровотоку і пов'язаної з цим затримкою натрію та води. Впровадження в практику методів, що дозволяють адекватно оцінити внутрішньосерцеву гемодинаміку,  призвело до появи і розвитку гемодинамічної теорії, яка базується на оцінці серцевого викиду. Останньою моделлю СН є нейрогуморальна модель, відповідно до якої в основі прогресування симптомів синдрому СН лежить гіперактивація нейрогуморальних систем (Л.Г. Воронков, 2002).

Аналіз даних літератури свідчить про певний ренесанс гемодинамічної моделі СН у зв'язку з пильною увагою до параметрів діастолічної функції ЛШ, вивчення якої стало можливим після впровадження в клінічну практику допплерехокардіографії (допплер-ЕхоКГ) (В.О. Бобров, Л.А. Стаднюк, В.О. Крижанівський, 1997).

Незважаючи на значні успіхи у лікуванні, досягнуті впродовж останнього десятиріччя, смертність хворих із СН достатньо висока, якість життя часто є незадовільною, що спонукає до пошуку нових підходів до лікування цього синдрому (А.В. Ягенський, 1997). Головною проблемою СН на нинішньому етапі є необхідність вироблення ефективного, адекватного лікування, яке здатне запобігти її виникненню і прогресуванню (В.С. Гасилін та співавт., 1998; Целуйко В.Й., 2002). Проте, незважаючи на успіхи сучасної медикаментозної терапії, питання первинної та вторинної профілактики СН не вирішені. Прогноз хворих із СН за останні два десятиріччя суттєво не змінився, незважаючи на успіхи фармакотерапії (В.М. Коваленко та співавт., 2003). У дослідженнях Vasodilatator-Heart Failure Trials (1993) показано, що за п'ять років спостереження загальний рівень летальності хворих з цим синдромом на фоні сучасної його терапії склав 40%. Навіть у хворих, які вижили і отримували вазодилататори та інгібітори АПФ впродовж чотирьох років, відзначається прогресування СН за показниками якості життя, максимального споживання кисню при фізичному навантаженні та фракції викиду (ФВ) ЛШ (T.S.Rector та співавт., 1993).

Таким чином, незважаючи на існуючу в ряді країн світу тенденцію до зниження смертності  від  серцево-судинних  захворювань, зниження захворюваності і смертності від СН не спостерігається. Це обґрунтовує актуальність пошуку нових підходів до первинної та вторинної профілактики СН.

Зв'язок роботи з науковими програмами, планами і темами. Дисертація виконувалась відповідно до плану науково-дослідних робіт кафедри госпітальної терапії №1 Національного медичного університету ім. О.О.Богомольця, затвердженого МОЗ України, і є фрагментом теми “Судинна легенева гіпертензія: варіанти клінічного перебігу, зміни морфо-функціонального стану серця, гемокоагуляційного гемостазу, вільнорадикального окислення ліпідів та їх медикаментозна корекція” (№ державної реєстрації 0102V000794). Особиста участь автора полягає у розробці програми обстеження хворих із початковою СН, проведенні клініко-інструментальних досліджень, обробці одержаних результатів та їх оцінці.

Мета дослідження - підвищити точність діагностики початкової систолічної дисфункції ЛШ із ФВ більше 40 % і розробити методи прогнозування розвитку клінічно вираженої СН на основі визначення ролі порушень внутрішньосерцевої  гемодинаміки у формуванні і прогресуванні СН при гострих і хронічних ураженнях міокарда, виявлення факторів, які їм сприяють.

Задачі дослідження:

  1. Визначити віддалені наслідки початкової СН коронарогенного генезу I і ІІ функціонального класу (ФК) Нью-Йоркської асоціації серця (NYHA).
  2. Провести аналіз формування дисфункції камер серця у хворих із початковою СН при ФВ ЛШ більше 40% при кардіоміопатіях на фоні гіпотиреозу і хронічної алкогольної інтоксикації (ХАІ).
  3. Провести комплексну оцінку функціонального стану камер серця у хворих на хронічні форми ІХС із початковою СН при ФВ ЛШ більше 40%.
  4. Розробити математичні моделі внутрішньосерцевої гемодинаміки у хворих із початковою СН різного генезу і на основі їх порівняльного аналізу виявити чинники, що впливають на формування СН при захворюваннях серцево-судинної системи, які мають хронічний перебіг.
  5. Оцінити стан внутрішньосерцевої гемодинаміки у хворих на інфаркт міокарда (ІМ) у ранньому періоді захворювання та через 15-18 місяців, визначити можливі варіанти змін внутрішньосерцевої гемодинаміки в найближчі 2 роки після перенесеного захворювання і з'ясувати предиктори формування застійної СН.
  6. Оцінити функціональний стан міокарда у хворих із початковою СН внаслідок гострого міокардиту (ГМ), виявити можливі варіанти його змін у найближчі 2 роки після перенесеного захворювання і предиктори формування клінічно вираженої СН у хворих, які перенесли ГМ.
  7. Оцінити стан вегетативної нервової системи (ВНС) у хворих із початковою СН коронарогенного генезу, виявити його зв'язок із станом внутрішньосерцевої гемодинаміки таких хворих.
  8. Розробити методи діагностики початкової СН із ФВ ЛШ більше 40% та порушень внутрішньосерцевої гемодинаміки у хворих із початковою СН різного генезу на підставі особливостей їх кардіальних моделей.

Об'єкт дослідження: хворі на гострі та хронічні форми ІХС, ГМ, кардіоміопатії на фоні ХАІ та гіпотиреозу.

Предмет дослідження: стан систолічної функції ЛШ, кровоток у  вихідних трактах ЛШ і правого шлуночка (ПШ) серця, стан діастолічного наповнення ЛШ і ПШ, варіабельність серцевого ритму (ВСР).

Методи дослідження:

Допплер-ЕхоКГ-дослідження з метою виявлення порушень внутрішньосерцевої гемодинаміки. Для виявлення прихованої систолічної дисфункції ЛШ і ПШ серця аналізували потоки у їх вихідних трактах. Для оцінки діастолічного наповнення ЛШ вивчали параметри трансмітрального кровотоку. Оцінка діастолічного наповнення ПШ базувалася на вивченні параметрів транстрикуспідального кровотоку. Для вивчення стану ВНС проводили холтерівський моніторинг добової електрокардіограми (ЕКГ) з наступним аналізом ВСР за допомогою часового та частотного аналізів.

Наукова новизна одержаних результатів.

У роботі проведена комплексна оцінка структурно-функціонального стану обох шлуночків серця у хворих із початковою СН при кардіоміопатіях різного генезу.

Вперше показано, що у хворих із початковою СН при гіпотиреозі має місце кардіоміопатія, яка протікає з односпрямованими змінами діастолічного наповнення обох шлуночків серця, які зумовлені порушеннями активного розслаблення їх міокарда з компенсаторною гіперфункцією обох передсердь. Доведено, що однією з головних причин як систолічної, так і діастолічної дисфункції ЛШ у цих пацієнтів є погіршення умов випорожнення ЛШ, зумовлене підвищенням загального периферичного судинного опору (ЗПСО).

Вперше висвітлено, що для хворих на кардіоміопатію, спричинену ХАІ, характерна прихована систолічна дисфункція ЛШ та ПШ з різними механізмами їх компенсації. Компенсація порушень систолічної функції ЛШ забезпечується підвищеною скоротливою активністю його міокарда, а у ПШ - через вмикання механізму Франка-Старлінга при помірній його дилатації. Вперше показано, що зміни діастолічного наповнення обох шлуночків серця у хворих на кардіоміопатію, спричиненою ХАІ, носять односпрямований характер і свідчать про порушення розслаблення їх міокарда із спотворенням співвідношення пікових швидкостей їх раннього і передсердного діастолічного наповнення при зростанні ролі передсердь у наповненні відповідних шлуночків.

Вперше показано, що первинно компенсація параметрів систолічної функції ЛШ у хворих із СН коронарогенного генезу виникає за рахунок підвищення інотропізму міокарда ЛШ, в міру зниження якого починає розвиватися дилатація всіх камер серця. Уточнені порушення діастолічного наповнення ЛШ і ПШ  при початковій СН. Доведено, що зміни систолічної функції ЛШ і ПШ виявляються вже при СН І ФК і можуть бути визначені за зміною параметрів кровотоків у їх вихідних трактах.

Вперше побудовані описові математичні моделі внутрішньосерцевої гемодинаміки при початковій СН, що виникла внаслідок кардіоміопатій різного генезу. Аналіз цих моделей довів, що на величину ФВ ЛШ у хворих на різні кардіоміопатії впливають різні параметри внутрішньосерцевої гемодинаміки, які можуть визначати до 48% її величини, а тако